Patekęs į žmogaus organizmą ŽIV silpnina imuninę sistemą naikindamas baltuosius kraujo kūnelius - vadinamuosius T-limfocitus (arba T-ląsteles). Limfocitai yra pagrindinės specifinio imuninio atsako ląstelės. Jie vieninteliai gali specifiškai atpažinti ir atskirti įvairias svetimas medžiagas. T-limfocitai lemia organizmo imuninio atsako įvairovę, specifiškumą, atmintį. Limfocitai nuolat cirkuliuoja kraujyje ir limfoje, migruoja į audinius ir limfinius organus. T-limfocitai savo apvalkalėlyje turi receptorių (CD4), kurie atpažįsta į organizmą patekusius mikroorganizmus (pvz. žmogaus imunodeficito virusą). CD4 receptorius turintys limfocitai dar vadinami CD4 ląstelėmis (arba T-ląstelėmis pagalbininkėmis).
ŽIV infekcija vystosi trimis etapais, ypač jei nėra taikomas gydymas:
Infekcija perduodama per kraują arba per kitus infekuotus organizmo skysčius (pvz. spermą, makšties išskyras, žarnos gleivinės skystinę plėvelę, motinos pieną) ir į organizmą patenka per atviras žaizdas, uždegiminius odos plotus arba gleivines.
Naujausi ŽIV testai (4 kartos¹ ELISA testai) aptinka tiek antikūnus, kuriuos organizmas išskyrė kovoti su žmogaus imunodeficito virusais, tiek būdingą viruso sudedamąją dalį – p24 antigeną. Specifiniai antikūnai užsikrėtus ŽIV vidutiniškai aptinkami po 22 dienų, o viruso antigenai jau po 16–18 dienų. Maždaug prieš penkias dienas iki pirmą kartą pasirodant ŽIV antikūnams kraujyje gali būti aptinkamas p24 antigenas. Taigi, testuojant tokiu metodu, ŽIV infekciją galima atpažinti maždaug penkiomis dienomis anksčiau nei įprastais, vien tik antikūnus nustatančiais testais. Jei naudojami 4 kartos viruso nustatymo testai, be antikūnų, aptinkantys ir ŽIV antigenus, galima gauti patikimą įrodymą paprastai jau vėliausiai po 6 savaičių.
¹ELISA (angl. Enzyme Linked Immunosorbent Assay, su fermentais susijęs imunosorbento tyrimas). Tyrimo metodas, kurio metu per antigenų ir antikūnų reakciją galima aptikti baltymines medžiagas, pvz. viruso proteinus arba specifinius viruso antikūnus.
ŽIV infekcijai gydyti šiandien vartojama daugybė medikamentų, vadinamųjų antiretrovirusinių vaistų. Jie blokuoja viruso dauginimąsi. Tačiau tai pavyksta pasiekti tik derinant kelis vaistus iš įvairių terapinių klasių, t. y. turinčių skirtingus veikimo principus. Vieno medikamento neužtektų, kadangi, dauginantis ŽIV, dėl didelio mutacijų procento susidaro daug skirtingų viruso variantų. Tarp jų visuomet yra keletas, kurie yra atsparūs vienam ar keliems tam tikros medžiagų klasės vaistams. Todėl yra labai svarbu medikamentus vartoti reguliariai, nes tik tuomet užtikrinamas nuolatinis viruso dauginimosi blokavimas. Veikliųjų medžiagų derinys, vadinamoji antiretrovirusinė terapija (ART), efektyviai stabdo viruso dauginimąsi. Dėl to ŽIV užsikrėtusio asmens gyvenimas gali labai pailgėti, o gyvenimo kokybė – pagerėti. Tačiau visiškai išgydyti neįmanoma. Iki šiol nepavyksta ŽIV pašalinti iš organizmo. Siekiant užkirsti kelią progresuojančiam imuninės sistemos pažeidimui, dėl kurio gali atsirasti gyvybei pavojingų infekcijų, būtina visą gyvenimą vartoti medikamentus, sukurtus remiantis naujausiais medicinos išradimais. Su šia sąlyga, jei laikomasi sveiko gyvenimo būdo, infekuotųjų ŽIV gyvenimo trukmė beveik prilygsta įprastai gyvenimo trukmei.
Kad viruso genetinė informacija galėtų būti integruota į žmogaus genetinę informaciją, ląstelėje ji turi būti pakeista iš vienos grandinės RNR į dviejų grandinių DNR. Tam reikalingas ŽIV fermentas atvirkštinė transkriptazė. Atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai užkerta kelią šiam procesui. Nukleozidiniai ir nukleotidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai įkeliami į ląstelę kaip fiktyvūs, neveiksmingi struktūriniai elementai, nutraukiantys perdavimo procesą.
NNATIs (nenukleozidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai) taip pat neleidžia perduoti ŽIV genetinės informacijos. Jie tiesiogiai prisijungia prie atvirkštinės transkriptazės ir blokuoja jos fermentinį aktyvumą.
Integrazės inhibitoriai veikia kitą pagrindinį ŽIV fermentą - integrazę, būtiną ŽIV daugintis žmogaus ląstelėje. Šis fermentas atsakingas už virusų DNR įkėlimą į CD4 ląstelės branduolio DNR. Tik jei tai įvyksta, gali atsirasti naujų viruso kopijų ir virusas gali daugintis. Integrazės blokatoriai blokuoja šį svarbų ŽIV dauginimosi momentą.
Proteazės inhibitoriai neleidžia susidaryti naujiems veikliems viruso baltymams. Jie blokuoja ŽIV fermentą proteazę. Proteazė vaidina lemiamą vaidmenį viruso gamybos žmogaus ląstelėje pabaigoje: ląstelė pagamina keletą viruso baltymų pakopų. Prieš tai, kad šie struktūriniai elementai galėtų būti sujungti, proteazė turi juos „sukarpyti“, kad jie būtų tinkamo ilgio. Jei vaistas blokuoja viruso proteazę, gyvybingi virusai negali susidaryti.
Įsiskverbimo inhibitoriai (įsiskverbimo blokatoriai) trukdo ŽIV patekti į organizmo ląsteles. Tai vyksta pagal du pricipus: yra užimamas paviršinis ląstelės baltymas (receptorius), kurį ŽIV naudoja, norėdamas prisitvirtinti prie ląstelės (CCR5 koreceptorių blokatorius), surišamas paviršinis ŽIV baltymas (glikoproteinas gp41), dėl to virusas negali susilieti su organizmo ląstele (sintezės inhibitoriai).